ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默患：保护细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默疾的另行希望】真核细胞内（为细胞内共享能量的，细胞内结构上的小涡轮引擎）挫伤 - 触发阿尔茨海默疾现代发生，并有可能为病人共享希望。因此，在“中年痴呆症与痴呆症”新闻周刊上发表的一项另行科学研究得显现出结论，辨识寡聚体麦芽糖样受体β是一种高疗效的受体质，才会损坏真核细胞内。该科学研究还说明了了重构如何确保人类中枢神经系统细胞内免受这种损害。亚利桑那州立大学助理教授亚历山大·马吉斯尼（Diego Mastroeni）感叹：“真核细胞内是人脑内的主要能量是从，能量代谢缺失早就被证明了是阿尔茨海默疾最早的事件之一”。阿尔茨海默氏症损坏心脏，损坏人们思考，记忆，决策，社交和独立自主穷困的能力。这是美国政府最常见的痴呆症和第六大致死去或许，有少于五百万的人患上这种疟疾。随着人口老龄化，美国政府阿尔茨海默疾的负担越来越重。从2017年到2050年，中年痴呆症和其他痴呆症的成本将从2590亿美元攀升到1.1万亿美元。随着疟疾的发展，这种疟疾才会发生变化中枢神经系统的药理学和化学反应，加剧神经细胞内或轴突致死去，组织萎缩。在此之前还没有自愈或有效的病人方法，减缓阿尔茨海默疾的进展。未知现代组织发生变化的精神状态是在阿尔茨海默氏症的使用暴力症锥形显现显现出之前进行军事训练；然而，尽管有一些强有力的分析方法，相符的或许仍然是一个无解。麦芽糖样β和阿尔茨海默疾关于阿尔茨海默疾起源的一个主要分析方法确信，叫做麦芽糖样受体β的毛细受体质片段的积累引发了中枢神经系统里面加剧疟疾的事件链。支持这种麦芽糖样受体分析方法的主要证据是死去于阿尔茨海默疾的人的脑解剖带有两种不同类型的反常受体质倾倒：细胞内内的胶体和细胞内间的黄褐色。阿尔茨海默氏症的这些特征主要注意到在大脑，中枢神经系统皮层以及矗立在脑下的中枢神经系统其他口腔，对于直觉，记忆和学习很重要。然而，随着更熟悉地科学研究了这种疟疾及其有可能的或许，这项另行科学研究的作者感叹，麦芽糖样受体分析方法的解决办法早就显现显现出。例如，一些科学报告书感叹，尽管中枢神经系统里面存在麦芽糖样受体黄褐色，但一些中年症锥形在直觉和记忆方面没有辨识显现出明显的缺失，而其他患上严重阿尔茨海默氏症锥形的症锥形却表现显现出甚少的反常麦芽糖样受体。质疑麦芽糖样受体分析方法的另一个或许是，以麦芽糖样受体作为病人阿尔茨海默疾的一种方法的实验口服在临床实验里面辨识显现出令人失望的结果，并且未能正当回升。这些解决办法加剧科学研究部门确信黄褐色和胶体有可能在阿尔茨海默氏症的后期显现显现出，并涉及其他触发锥形况。真核细胞内的作用？真核细胞内是细胞内结构上的微小隔室，氧和水分转化为三磷酸激酶（ATP），ATP是细胞内商业活动的主要推进剂是从。真核细胞内在阿尔茨海默疾里面起重要作用，不仅作为贡**，而且作为疟疾的驱动锥形况。意味着的争论从提示β麦芽糖样受体引起真核细胞内功能障碍到提议真核细胞内变化的“诱导”“品位地过渡到”麦芽糖锥形受体β的发展。辩论里面的另一个论点重申，在阿尔茨海默疾里面，麦芽糖锥形受体β的“高度疗效”形式 - 被叫做寡聚麦芽糖锥形受体β----减慢了随着年龄自然发生的真核细胞内衰落。这项科学研究低聚β麦芽糖样受体对人脑内真核细胞内影响的另行科学研究为这一一段距离共享了另行的证据。真核细胞内的损坏Mastroeni博士及其同事在死去于阿尔茨海默疾的症锥形脑里面提取了大脑里面的锥轴突。早就将锥轴突叙述为中枢神经系统的“推动器和振动器”并且对于感知处理是重要的。视网膜萎缩疟疾如阿尔茨海默氏症不成比例地杀死去这些细胞内。当他们科学研究了海马锥轴突时，感叹明了他们的真核细胞内被寡聚麦芽糖样受体β损坏了。他们注意到，当人类神经母细胞内瘤细胞内暴露于疗效受体质时，真核细胞内基因的表示降低了。其他类型的细胞内，如星形囊状细胞内和小囊状细胞内，可从不同的阿尔茨海默疾影响的中枢神经系统的海马里面提取，没有辨识真核细胞内受损的证据。星形囊状细胞内和小囊状细胞内确保化学平衡和共享营养。重构可以确保轴突在另一系列的实验里面，科学研究部门用研究所里面的人类轴突预先处理了与CoQ10形态相似的化合物，该化合物被叫做增强ATP和允许胰腺，另一个每一次可以过氧化物真核细胞内。当他们将重构的轴突暴露于寡聚麦芽糖锥形受体β时，表现显现出真核细胞内退化的精神状态增加。他们确信这一结果有可能为阿尔茨海默疾的另行病人铺平道路。“这项科学研究强化了寡聚麦芽糖锥形受体β对轴突真核细胞内的疗效，特别强调了确保性化合物确保真核细胞内免受寡聚麦芽糖锥形受体β疗效的重要性。”----Diego Mastroeni博士原始显现出处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.