Biol Psychiat：挽救神经元——阿尔茨海默病治疗的一个新途径

“这似乎是一种上最初、令人兴奋的眼疾患法则。”领袖该研究课题的新罕布什尔州大学的Andrew Pieper大学教授，研究课题第一作者Jaymie Voorhees芝加哥大学说。之所以这样说，是因为在这项上新研究课题里面，科学家们长处——对阿尔茨海默眼疾，传统文化治疗法一般可能会针对两种标志物，即：正确螺旋的β-淀粉样受体（Aβ）在神经细胞元里面沉积形成的淀粉样受体突起和Tau受体过度底物造成的神经细胞纤维胶体。而这一次，却不再关注这些疾眼疾里面期的眼疾理特征，而是单纯地管控阿尔茨海默病症累及的神经细胞纤维。拯救其可能会管控神经细胞元特性一种来由P7C3-S243的测试氧化物（已被证明在许多神经细胞退行性疾眼疾神经细胞学里面，可以管控上新生神经细胞纤维和成熟的神经细胞纤维，避免细胞遇害），这次被研究课题人员用来试验里面阿尔茨海默眼疾豚鼠数学模型里面其可能会的遇害。这些豚鼠随着年岁的增长，可能会产生修习和失忆解决办法，十分十分相似于阿尔茨海默病症高血压的认知障碍。然而，这项上最初研究课题阐述了另一种与阿尔茨海默眼疾高血压的十分相似之处：到了15个年初大的时候，在用到失忆解决办法先前，豚鼠就可能会用到精神病样腹泻。在人类后期，第一次肺结核精神病病症与阿尔茨海默病症的风险祚着提高有关，而这种腹泻基本上在神经细胞学里面从没见过。在3年的等待时间里面的，Voorhees试验里面了大量的雄性和雌性阿尔茨海默病症数学模型豚鼠和野生型豚鼠，这些测试鸟类被分为四支。除此以外每天从6个年初大的时候开始服药P7C3氧化物，另除此以外服药CPA。这些豚鼠在15个年初和24个年初的等待时间里面的不能接受了精神病暴力行为以及修习失忆能力试验里面。在15个年初大时，眼疾患和不予眼疾患所有的豚鼠都有经常性的修习和失忆能力。然而，不予眼疾患的阿尔茨海默眼疾数学模型豚鼠体现出有明祚的精神病型暴力行为，而不能接受神经细胞管控的P7C3氧化物眼疾患的阿尔茨海默豚鼠与野生准确率暴力行为十分十分相似，不可能会体现出有精神病类型的暴力行为。在24个年初大（对豚鼠而言已经是里面年）的时候，不予眼疾患的阿尔茨海默豚鼠的修习和失忆能力与准确率相比不大减少。与此相反，P7C3眼疾患的阿尔茨海默豚鼠获取了管控，并具备与准确率豚鼠十分相似的认知能力。来自阿尔茨海默眼疾数学模型豚鼠的脑组织，没眼疾患（右侧）的豚鼠其可能会遇害（箭头所指的白域）比眼疾患（赞善）后豚鼠更多。图片来源：Pieper Lab， University of Iowa传统文化的有机体标志物没用到改变研究课题小组还在两个等待时间点检测了豚鼠的神经细胞元。他们发现传统文化的阿尔茨海默病症有机体标志物，比如淀粉样突起、tau胶体和神经细胞水肿在阿尔茨海默眼疾数学模型豚鼠身上祚着提高，不管它们是否不能接受了P7C3眼疾患。然而，在不能接受P7C3眼疾患的阿尔茨海默眼疾豚鼠的神经细胞元里面，有更多的神经细胞纤维存活了下来。Pieper说：“这证明使其可能会存活具备潜在的针灸益处，即使在阿尔茨海默眼疾里面期的眼疾理事件，如淀粉样受体的积累、tau的胶体和神经细胞水肿的存有下。在上新发眼疾的的著书精神病病症眼疾例里面，P7C3这样的眼疾患似乎之外有用，因为它可以设法稳定情绪，同时也能避免阿尔茨海默眼疾高血压用到失忆解决办法。”原始出有处：Jaymie R. Voorhees， Matthew T. Remy， Coral J. Cintrón-Pérez， et al. (-)-P7C3-S243 protects a rat model of Alzheimer’s disease from neuropsychiatric deficits and neurodegeneration without altering amyloid deposition or reactive glia.Biological Psychiatry， Available online 6 November， 2017.